科技日報記者 張佳欣

與體重偏輕的人相比，肥胖人群患糖尿病的幾率要高出10倍。科學(xué)家一直在探尋二者之間的根本聯(lián)系。

之前人們認(rèn)為肥胖型糖尿病主要問題在于胰島素活動異常，即身體無法阻止脂肪酸的危險釋放。但是，包括美國羅格斯大學(xué)新布朗斯維克分校在內(nèi)的團(tuán)隊最新研究發(fā)現(xiàn)，問題并非出在“剎車失靈”，而是出在猛踩“油門”上，即肝臟和其他組織中的神經(jīng)遞質(zhì)激增。

科學(xué)家們在觸發(fā)人體“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)的交感神經(jīng)系統(tǒng)中找到了關(guān)鍵。新研究表明，高脂肪飲食會導(dǎo)致全身神經(jīng)遞質(zhì)激增，進(jìn)而導(dǎo)致肝臟中的脂肪組織迅速分解，而這一過程，通常受到胰島素釋放的調(diào)控。

這項研究的重點在于胰島素抵抗。科學(xué)家早就知道，胰島素?zé)o法有效降低血糖水平時，糖尿病就會惡化。但他們更想搞清楚，胰島素抵抗的本質(zhì)是什么。

團(tuán)隊把注意力也投向了交感神經(jīng)系統(tǒng)，正是該系統(tǒng)負(fù)責(zé)將去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)輸送到全身組織。他們給經(jīng)過神經(jīng)遞質(zhì)相關(guān)基因編輯的小鼠喂食了富含豬油、椰子油和大豆油等脂肪的食物。在兩個多月的觀察期間，經(jīng)過和未經(jīng)基因編輯的小鼠進(jìn)食量相同、體重增長量相近，且胰島素信號活性也相似。

但是，經(jīng)過基因編輯的小鼠，脂肪組織分解和胰島素抵抗的情況并未增多，最終也沒有出現(xiàn)脂肪肝和組織炎癥加重的跡象。而未經(jīng)基因編輯的小鼠出現(xiàn)了胰島素抵抗，還表現(xiàn)出炎癥加重和肝病跡象。

這意味著，神經(jīng)遞質(zhì)是導(dǎo)致胰島素抵抗及相關(guān)問題的元兇。

科學(xué)家表示，迄今為止，阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)神經(jīng)遞質(zhì)活動的藥物，在肥胖人群中尚未顯示出益處。如果這些藥物能夠靶向特定組織并避免影響大腦，可能會更有前景。