科技日報記者 張佳欣
據(jù)發(fā)表在最新一期《美國國家科學院院刊》（PNAS）上的一項研究，以色列希伯來大學團隊揭示了對乙酰氨基酚（又稱撲熱息痛）緩解疼痛的一種此前未知的外周機制。
幾十年來，科學界普遍認為對乙酰氨基酚是通過作用于大腦和脊髓，即中樞神經(jīng)系統(tǒng)，來緩解疼痛的。然而，這項新研究顯示，該藥物也在中樞神經(jīng)之外發(fā)揮作用，作用靶點正是最初感知疼痛的外周神經(jīng)末梢。
研究聚焦于一種名為AM404的物質(zhì)，這是人體在服用對乙酰氨基酚后生成的代謝產(chǎn)物。研究團隊發(fā)現(xiàn)，AM404是在外周神經(jīng)末梢中直接生成的，并能關閉某些特定的鈉通道——這些通道正是傳遞疼痛信號的關鍵。通過阻斷這些通道，AM404能夠在疼痛信號產(chǎn)生之前就將其“掐斷”，從而實現(xiàn)止痛效果。
研究團隊表示，這是首次證實AM404可直接作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)之外的外周神經(jīng)，這一發(fā)現(xiàn)改變了人們對對乙酰氨基酚作用機制的傳統(tǒng)認知。同時，其也為開發(fā)新型止痛藥鋪平了道路。由于AM404只作用于傳遞疼痛信號的神經(jīng)，它或許能避免傳統(tǒng)局麻藥常見的麻木感、肌肉無力以及其他副作用。
